การบิดกลไกการทำงานของโมเลกุล

การบิดกลไกการทำงานของโมเลกุลในการทำงานของยามะเร็งชนิดใหม่ช่วยในการระบุวิธีการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็งชนิดต่างๆ การค้นพบนี้ได้อธิบายไว้ในโมเลกุลเซลล์ในการศึกษาที่นำโดยเอริคเจบราวน์ปริญญาเอกศาสตราจารย์สาขาชีววิทยาโรคมะเร็งในโรงเรียนแพทย์ Perelman ที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย

การใช้เม้าส์และเซลล์ของมนุษย์ทีมของบราวน์รวมถึงผู้ร่วมเขียน Nishita Shastri และ Yu-Chen Tsai ระบุว่ามี DNA มากกว่า 500 แห่งที่ต้องใช้เอนไซม์ที่เรียกว่า ATR checkpoint kinase เพื่อไม่ให้เกิดการแตกตัวเมื่อทำซ้ำ เว็บไซต์เหล่านี้โดดเด่นด้วยการสร้างบล็อคดีเอ็นเอซ้ำ ๆ ซึ่งยับยั้งการจำลองแบบปกติของดีเอ็นเอ ผลกระทบที่เป็นอันตรายของ “หลุมบ่อจีโนม” เหล่านี้จะลดลงเมื่อ ATR kinase ทำงานเสมือนเป็น “โช้คอัพ” เสมือนเพื่อทำให้ส่วนที่เป็นหลุมเป็นบ่อเรียบขึ้น สิ่งสำคัญคือสารยับยั้ง ATR ทำให้ดีเอ็นเอแตกซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการต่อต้านมะเร็งต่อยานี้ เอนไซม์ ATR และ PARP เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ (DDR) ซึ่งใช้โดยเซลล์มะเร็งเพื่อความอยู่รอดในระดับสูงของความเครียดในการจำลองและข้อบกพร่องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ